KRAS蛋白结构经NCI许可复制

编辑注:原创发布于2021年2月, 我们更新这篇文章以包括令人振奋的消息, 第一种以变异KRAS为对象的药获批治疗患某种类型肺癌(非小细胞)的病人,KRAS突变屏蔽肿瘤 和新药对病人的影响

小小改变健康细胞有时可能导致癌症几乎每一种封状癌症都发生突变(误差)KRAS.变异KRAS蛋白导致细胞行为像癌症正因如此,科学家和医生数十年来一直努力阻塞KRAS和其他RAS蛋白质的活动 — — 但它们被认为是不可药性。 现在,第一种阻塞变异KRAS型药已经获得批准。

开工大约95%的肿瘤发生KRAS突变

上头RAS基因组近四十年前被发现为oncogene-基因可修改以促进健康细胞转换为癌症细胞今日我们知道RAS是人类癌症中最常见的肿瘤,变异在所有固态肿瘤中约30%和约95%泛色分解最常用类型脉冲癌症.

KRAS是一种RAS形式变异作用证明从最早形成肿瘤一直持续到进化为高级疾病中都起着重要作用。因此,a定向理疗阻塞KRAS活动方法可能对肿瘤病人产生重大影响

二叉数十年来,RAS一直贴上标签“不可药性”-直到现在

多类型癌症的治疗潜力使研究人员和临床医生研究RAS蛋白并开发阻塞药多年形体和结构使得难解难解难,导致RAS被视为“不可药性”。

最近开发了候选药,目标为KRAS-G12C内部非常具体的变异

更多KRAS变异构件蛋白质被称为氨基酸KRAS蛋白由186氨基酸组成

KRASG12C指蛋白质内十二分位的氨基酸甘油,代之以变换为cesteine以G12C网站KRAS为对象的药物非常具体,G12D网站的其他变异不受影响,包括G12D(glycine对spartice)和G12V(glycine对valine),这些变异在胰岛肿瘤中更为常见。

KRASG12C突变约13%的非小细胞肺癌、3-5%直肠癌和约1%肿瘤

3级KRASG12C毒品获批

通过临床实验安根药LumakrasTM测试效果已经核准非小细胞肺癌患者的肿瘤发生KRASG12C变异微小子类癌症或肿瘤带KRASG12C变异离标签使用

联系泛can病人服务个性化临床搜索信息 包括可能匹配病人生物学的 处理选项

4级生物标志测试可以诊断肿瘤患者 他们的肿瘤有KRASG12C或其他变异

每一位长效癌症病人都不同 — — 他们的独有生物学可以帮助确定应接受哪些治疗。PANCAN强烈建议所有胰岛癌患者接受肿瘤组织生物标志测试帮助判定最佳处理选项.病人应讨论肿瘤组织生物标志测试和遗传测试继承变异和他们的团队测试可通过其处理机构或私营公司提供生物标志测试也可以通过泛域网访问知道你的图摩精密医学服务

Pancan的Knowtu平均寿命长一年比病人不大约四分之一的病人被发现在肿瘤中发生可诉改变 — — 发现表示某种药或治疗选择对他们可能有效 — —

虽然目前没有经批准的药物 专门针对变异KRAS类型基于病人独有生物学的处理可用性 。并列肿瘤组织变异变换表 了解肿瘤参与者和医疗团队获取个性化表处理选项包括临床试验

5级PanCAN努力推进KRAS相关研究工作

PANCAN系统草根宣传努力引向通关癌症研究法指针国家癌症院开发“科学框架”,中位关键题框架识别KRAS目标框架发布后不久,NCIRAS创举并重播研究RAS类蛋白

PanCAN还优先通过KRAS相关研究研究赠款程序包括向初级科学家提供KRAS研究金和旅游奖学金研究蛋白质并协同科学家参加Frederick国家癌症研究实验室,该实验室是RAS倡议网站

PanCAN通过资助和倡导实验室研究以及鼓励病人参加临床实验,包括那些与其生物学相匹配的实验,继续推进研究,以治疗阻塞变异KRAS和全屏癌症细胞内的其他目标

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